Аутоиммунные заболевания (от греч. autos — сам и лат. immunis — свободный от чего-либо),- это группа болезней, при которых происходит разрушение органов и тканей организма собственной иммунной системой, которая в норме призвана распознавать и уничтожать чужеродные структуры (бактерии, чужеродные белки, опухолевые клетки, трансплантированные ткани и прочее).

По механизму возникновения принято разделять несколько групп аутоиммунных заболеваний:

• Первую группу составляют заболевания, развивающиеся в результате нарушения сосудисто-тканевых барьеров и высвобождения антигенов из физиологических тканей организма, например, мозга, щитовидной железы, хрусталика и др. Организм отвечает на эти антигены иммунной реакцией с активацией специфических Т-лимфоцитов и образованием антител.
• Ко второй группе относятся заболевания, вызываемые собственными тканевыми компонентами организма, измененными под влиянием физических, химических, микробных, вирусных и других факторов. Собственные компоненты настолько изменяют свои свойства, что воспринимаются организмом как чужеродные.
• В третью группу объединяют заболевания, развивающиеся вследствие сродства собственных компонентов ткани с внешними антигенами (экзоатигенами). При этих заболеваниях реакция, вызванная экзоантигеном, может быть направлена против собственной ткани.
• Четвёртая группа включает заболевания, в основе которых лежат нарушения функции самой лимфоидной ткани, появление клеток, разрушающих собственные ткани организма. Такое нарушение иммунологического аппарата часто связано с генетическими особенностями организма, проявляющими свое действие под влиянием факторов внешней среды (травм, эмоциональных потрясений, химических веществ, радиации и прочее).

  Следует отметить, что механизм развития большинства аутоиммунных заболеваний до конца не выяснен и требует дальнейшего изучения. Однако известно, что в развитии симптомов аутоиммунных заболеваний ключевую роль всегда играет воспаление, возникновение которого тесно связано с изменением баланса противовоспалительных и провоспалительных цитокинов, в том числе ФНО-а.

  Такие разные заболевания как ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит, псориаз, воспалительные заболевания кишечника — язвенный колит и болезнь Крона, казалось бы, совсем не похожи друг на друга своими проявлениями. Однако развитие генных технологий и появление новых данных об этиологии данных состояний, позволяют говорить об имеющихся сходствах в патогенетических механизмах их развития. В частности известно, что каждое из перечисленных заболеваний характеризуется значительным повышением уровня всех форм ФНО-а в очаге воспаления, а в ряде случаев и во всем организме.

  Как показывает опыт, устранение ключевых звеньев воспалительного каскада, а в частности ФНО-а, в ряде случаев приводит к значительному и резкому уменьшению выраженности симптомов ряда аутоиммунных заболеваний. На этом основано действие биологических агентов, специфически связывающих ФНО-а, и именно этим объясняется широта показаний к применению антицитокиновой терапии.

  Подавляющее большинство аутоиммунных заболеваний являются хроническими. В их развитии есть периоды обострений и ремиссий. При неадекватном или несвоевременно начатом лечении хронические аутоиммунные заболевания могут приводить к серьезным нарушениям функций внутренних органов и инвалидизации больных.